药理学笔记：抗心律失常药
掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。
了解心律失常的电生理基础及抗心律失常药的分类。
心律失常有快速型和缓慢型两类。缓慢型心律失常常见的有房室传导阻滞、窦性心动过缓，治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品。本章主要讨论快速型心律失常的产生机理及治疗快速心律失常的药物。
抗心律失常药对心肌电生理的影响
一、 正常心肌电生理
心肌细胞内外离子分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mv，当心肌细胞受到刺激（或自发的）发生兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电 位。动作电位分为5个时相，其中与本章要介绍的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相。 自律性细胞（窦房结）：ca++内流引起。
0相：非自律性细胞（心室肌）：na+内流引起。
3相： k+外流。：k+外流，电位下降，最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相k+外流，则可延长动作电位时程和有不应期，相反则缩短动作电位时程和有效不应期。
4相：非自律性心肌细胞（如心室肌、心房肌）：4相是维持静息电位。 有自律性细胞（如窦房结，浦氏纤维）；达到舒张电位（静息电位）后，便自动除极化（称为舒张期自动除极化）即负值逐渐减少，曲线上升，形成一坡度，当 升至域电位时，即触发一新的动作电位。
但是由于自发性细胞的不同，其4相的离子转运有不同特点。
a、慢反应细胞（窦房结）：ca++内流大于k+外流。
b、快反应细胞（浦氏纤维）：na+内流大于k+外流。 可见，如能抑制na+内流或ca++内流则可降低自律性。
二、抗心律失常药的基本电生理作用（作用机制）
1、减慢4相自动除极化速率而降低自律性 对快反应细胞：主要促进度4相k+外流或抑制na+内流 对慢反应细胞：抑制4相ca++内流。
2、消除折返冲动
①改变传导性 改善传导，取消单向传导阻滞；减慢传导，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞
②绝对或相对地延长有效不应期：动作电位0相3相的时程称为动作电位过程（apd），从0相至复极至-60 ~ -50mv时程称为不应期（erp）。
抑制3相钾外流，延长apd及erp（绝对延长）
促进3相钾外流，缩短apd和erp，但缩短apd的比例大于erp，实际上相对增加erp所占的比例，故称相对延长erp.
常用的抗心律失常药
一、钠通道阻滞药
奎尼丁（quinidine）
[药理作用] 抑制na+内流大于抑制k+外流
1、降低自律性 抑制4相na+内流，降低浦氏纤维、心房肌和心室肌自律性。
2、减慢传导 抑制0相na+内流。
3、绝对延长erp 抑制3相k+外流，延长复极化过程。
4、阻断α受体，血管舒张，血压降低；抑制心肌收缩力。
5、抗胆碱作用，延长心房不应期。
[应用]
临床上用于各种心律失常如心房颤动，心房扑动及室上性心动过速等。
[不良反应]
1、金鸡钠反应：耳鸣，听力减退等。
2、奎尼丁晕厥或猝死：意识丧失、抽搐、呼吸抑制、室颤。 普鲁卡因胺（procainamide） 作用与奎尼丁相似而较弱。 临床主要用于室性心律失常，也可用于室上性心律失常。静注给药适用抢救危急病人。 不良反应较奎尼丁少。
利多卡因（lidocaine）
[作用] 促进k+外流和抑制na+内流。
1、降低自律性 选择性作用于浦氏纤维，促进4相k+外流和抑制na+内流。
2、相对延长erp 促进3相k+外流，缩短浦氏纤维的apd和erp，erp相对延长。
3、高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导阻滞和折返激动。
[应用]
1、室性心律失常，对室性早搏疗效好。
2、强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。
3、急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药。
[不良反应] 静注速度过快或大剂量可降低血压、抑制房室传导和抑制呼吸。
苯妥英纳
作用与利多卡因相似，主要作用浦氏纤维。
主要用于室性心律失常，对强心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常（室上性心动过速 、房扑、房颤）均有效。 静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞。
二、β受体阻断药 普萘洛尔 通过阻断心肌β1受体，降低自律性，抑制房室传导，有效不应期延长。 临床主要用于室上性快速型心律失常如窦性心动过速（首选药），强心甙中毒所致的房性或室性早搏。 支气管哮喘、心动过缓、心功能不全、重度房室传导阻滞者［医学教育 网 搜集整理］
三、延长动作电位药
胺碘酮
主要延长心肌细胞apd和erp，减慢传导。 临床上应用于室上性和室性心律失常，对房扑、房颤和阵发性室上性心动过速疗效好。
四、钙转运阻断药
维拉帕米
[作用]
1、延长erp 抑制2相ca++内流
2、降低自律性 抑制慢反应细胞（窦房结、房室交界区）4相ca++内流
3、减慢窦房结和房室结传导速度
[应用] 主要用于室上性心律失常，为治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
[不良反应] 因能选择性抑制窦房结、房室结自律性和抑制房室传导，故应避与β受体阻断药使用。心力衰竭，ⅱ、ⅲ 度房室传导阻滞，心源性休克者禁用。
快速型心律失常的药物选用
1、窦性心动过速：β受体阻断药（普萘洛尔）、维拉帕米
2、房性早搏：普萘洛尔、维拉帕米。
3、阵发性室上心动过速：维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁。
4、心房扑动和颤动：
（1）转律：奎尼丁（宜先给强心甙）或加普萘洛尔。
（2）控制心室频率：强心甙或加维拉帕米或普萘洛尔。
5、室性早搏、；普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮，急性心肌梗塞时宜用利多卡因，强心甙中毒用苯妥英钠。
6、阵发性室性心动过速、心室纤颤：利多卡因、普鲁卡因胺。
药理学笔记讲义——第二十章 抗心律失常药
掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。
了解心律失常的电生理基础及抗心律失常药的分类。
心律失常有快速型和缓慢型两类。缓慢型心律失常常见的有房室传导阻滞、窦性心动过缓，治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品。本章主要讨论快速型心律失常的产生机理及治疗快速心律失常的药物。
第一节 抗心律失常药对心肌电生理的影响
一、正常心肌电生理
心肌细胞内外离子分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mV，当心肌细胞受到刺激（或自发的）发生兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电位。动作电位分为5个时相，其中与本章要介绍的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相。
自律性细胞（窦房结）Ca++内流引起。
0相非自律性细胞（心室肌）Na+内流引起。
3相k+外流。：K+外流，电位下降，最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相k+外流，则可延长动作电位时程和有不应期，相反则缩短动作电位时程和有效不应期。
4相非自律性心肌细胞（如心室肌、心房肌）：4相是维持静息电位。
有自律性细胞（如窦房结，浦氏纤维）；达到舒张电位（静息电位）后，便自动除极化（称为舒张期自动除极化）即负值逐渐减少，曲线上升，形成一坡度，当升至域电位时，即触发一新的动作电位。
但是由于自发性细胞的不同，其4相的离子转运有不同特点。
a、慢反应细胞（窦房结）：ca++内流大于K+外流。
b、快反应细胞（浦氏纤维）：Na+内流大于K+外流。
可见，如能抑制Na+内流或Ca++内流则可降低自律性。
二、抗心律失常药的基本电生理作用（作用机制）
1、减慢4相自动除极化速率而降低自律性
对快反应细胞：主要促进度4相K+外流或抑制Na+内流
对慢反应细胞：抑制4相Ca++内流。
2、消除折返冲动
①改变传导性改善传导，取消单向传导阻滞；减慢传导，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞
②绝对或相对地延长有效不应期：
动作电位0相3相的时程称为动作电位过程（APD），从0相至复极至-60～-50mV时程称为不应期（ERP）。
抑制3相钾外流，延长APD及ERP（绝对延长）
促进3相钾外流，缩短APD和ERP，但缩短APD的比例大于ERP，实际上相对增加ERP所占的比例，故称相对延长ERP.
第二节 常用的抗心律失常药
一、钠通道阻滞药
奎尼丁（Quinidine）
[药理作用]
抑制Na+内流大于抑制K+外流
1、降低自律性抑制4相Na+内流，降低浦氏纤维、心房肌和心室肌自律性。
2、减慢传导抑制0相Na+内流。
3、绝对延长ERP抑制3相K+外流，延长复极化过程。
4、阻断α受体，血管舒张，血压降低；抑制心肌收缩力。
5、抗胆碱作用，延长心房不应期。
[应用]
临床上用于各种心律失常如心房颤动，心房扑动及室上性心动过速等。
[不良反应]
1、金鸡钠反应：耳鸣，听力减退等。
2、奎尼丁晕厥或猝死：意识丧失、抽搐、呼吸抑制、室颤。
普鲁卡因胺（Procainamide）
作用与奎尼丁相似而较弱。
临床主要用于室性心律失常，也可用于室上性心律失常。静注给药适用抢救危急病人。
不良反应较奎尼丁少。
利多卡因（Lidocaine）
[作用]促进K+外流和抑制Na+内流。
1、降低自律性选择性作用于浦氏纤维，促进4相K+外流和抑制Na+内流。
2、相对延长ERP促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APD和ERP，ERP相对延长。
3、高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导阻滞和折返激动。医学教育网 搜集整 理
[应用]
1、室性心律失常，对室性早搏疗效好。
2、强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。
3、急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药。
[不良反应]
静注速度过快或大剂量可降低血压、抑制房室传导和抑制呼吸。
苯妥英纳
作用与利多卡因相似，主要作用浦氏纤维。
主要用于室性心律失常，对强心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常（室上性心动过速、房扑、房颤）均有效。
静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞。
二、β受体阻断药
普萘洛尔
通过阻断心肌β1受体，降低自律性，抑制房室传导，有效不应期延长。
临床主要用于室上性快速型心律失常如窦性心动过速（首选药），强心甙中毒所致的房性或室性早搏。
支气管哮喘、心动过缓、心功能不全、重度房室传导阻滞者
三、延长动作电位药
胺碘酮
主要延长心肌细胞APD和ERP，减慢传导。
临床上应用于室上性和室性心律失常，对房扑、房颤和阵发性室上性心动过速疗效好。
四、钙转运阻断药医学教 育 网 搜集整 理
维拉帕米
[作用]
1、延长ERP抑制2相Ca++内流
2、降低自律性抑制慢反应细胞（窦房结、房室交界区）4相Ca++内流
3、减慢窦房结和房室结传导速度
[应用]
主要用于室上性心律失常，为治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
[不良反应]
因能选择性抑制窦房结、房室结自律性和抑制房室传导，故应避与β受体阻断药使用。心力衰竭，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，心源性休克者禁用。
第三节 快速型心律失常的药物选用
1、窦性心动过速：β受体阻断药（普萘洛尔）、维拉帕米
2、房性早搏：普萘洛尔、维拉帕米。
3、阵发性室上心动过速：维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁。
4、心房扑动和颤动：
（1）转律：奎尼丁（宜先给强心甙）或加普萘洛尔。
（2）控制心室频率：强心甙或加维拉帕米或普萘洛尔。
5、室性早搏、；普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮，急性心肌梗塞时宜用利多卡因，强心甙中毒用苯妥英钠。
6、阵发性室性心动过速、心室纤颤：利多卡因、普鲁卡因胺。
常见的抗心律失常药都有哪些？
心律失常是一种常见的心脏症状，一般出现心律失常的症状，多半都是因为病理性的原因，所以需要及时就医治疗，一般慢性轻微症状就是用药，其中有很多口服药物。那么，一般常见的抗心律失常药都有哪些？抗心律失常药都适应哪些症状？1、奎尼丁适应证：房性与室性期前收缩；心房扑动与颤动，房室结内折返性心动过速，预激综合征；室速；预防上述心律失常复发。不良反应：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、畏食；视觉、听觉障碍，意识模糊；皮疹、发热、血小板减少、溶血性贫血；心脏方面：窦性停搏、房室传导阻滞、QT间期延长与TDP、晕厥、低血压。2、普鲁卡因胺适应证：房性与室性期前收缩；心房扑动与颤动，房室结内折返性心动过速，预激综合征；室速；预防上述心律失常复发。不良反应：胃肠道反应较奎尼丁少见，中枢神经系统反应较利多卡因少见；发热、粒细胞减少症；药物性狼疮：长期服药者60％~70％出现抗核抗体，同时伴随症状者20％~30％；心脏方面：中毒浓度抑制心肌收缩力，低血压、传导阻滞、QT间期延长与多形性室速。3、丙吡胺适应证：房性与室性期前收缩；心房扑动与颤动，房室结内折返性心动过速，预激综合征；室速；预防上述心律失常复发。不良反应：抗胆碱能作用：尿潴留、便秘、视力模糊、青光眼、口干；心脏方面：QT间期延长、TDP、抑制心肌收缩力。4、利多卡因适应证：AMI或复发性室性快速性心律失常治疗；心室颤动复苏后防止复发。不良反应：眩晕、感觉异常、意识模糊、谵妄、昏迷；心脏方面：少数引起窦房结抑制、房室传导阻滞。5、美西律适应证：急、慢性室性快速性心律失常（特别是QT间期延长者）；常用于小儿先天性心脏病与室性心律失常。不良反应：恶心、呕吐、运动失调、震颤、步态障碍、皮疹；心脏方面：低血压（发生在静脉注射时）、心动过缓。6、莫雷西嗪适应证：室上性期前收缩、室性期前收缩，室速的预防。不良反应：震颤、头痛、眩晕、眼球震颤；恶心、呕吐、腹泻；促心律失常。7、普罗帕酮适应证：各种类型室上性心动过速；室性期前收缩，难治性、致命性室速。不良反应：眩晕、味觉障碍、视力模糊；胃肠道不适；可能加重支气管痉挛；心脏方面：窦房结抑制、房室阻滞、加重心力衰竭；致心律失常较氟卡尼少见。8、β受体拮抗剂适应证：甲亢、嗜铬细胞瘤、麻醉、运动与精神因素诱发的心律失常；心房颤动与扑动时减慢心室率，房室结内折返性心动过速，利用旁路的房室折返性心动过速；洋地黄中毒引起的房性、房室交界区性与室速、室性期前收缩等；长QT间期综合征和二尖瓣脱垂的室性心律失常；心肌梗死后。不良反应：加剧哮喘与COPD；间歇性跛行、雷诺现象、精神抑郁；糖尿病患者可能引致低血糖、乏力；心脏方面：低血压、心动过缓、充血性心力衰竭、心绞痛患者突然撤药引起症状加重、心律失常、急性心肌梗死。9、胺碘酮适应证：各种室上性与室性快速性心律失常，包括心房扑动与颤动、预激综合征；肥厚型心肌病、心肌梗死后室性心律失常、复苏后预防室性心律失常复发。不良反应：最严重心外毒性为肺纤维化（300_/d以下很少发生）；转氨酶升高，偶致肝硬化；甲亢或甲减；心脏方面：心动过缓，致心律失常很少发生，偶尔发生TDP。10、维拉帕米适应证：各种折返性室上性心动过速，预激综合征利用房室结作为通道的房室折返性心动过速；心房扑动与颤动时减慢心室率；某些特殊类型室速。不良反应：偶有肝毒性，增加地高辛血浓度；心脏方面：已应用β受体拮抗剂或有血流动力学障碍者易引起低血压、心动过缓、房室阻滞、心搏停顿；禁用于：严重心力衰竭，二、三度房室阻滞，心房颤动经房室旁路作前向传导，严重窦房结病变，室速，心源性休克以及其他低血压状态。11、腺苷适应证：房室结折返或利用房室结的房室折返性心动过速的首选药物；心衰、严重低血压者及新生儿均适用；鉴别室上速伴有室内差异性传导与室速。不良反应：潮红，呼吸困难，胸部压迫感，通常持续短于1分钟，可有短暂的窦性停搏、室性期前收缩或短阵室速。12、伊布利特适应证：近期发作的房颤或房扑：心脏外科围手术期房扑、房颤的转复，起搏器术中伴发的房扑、房颤的转复，射频消融术中房扑、房颤的转复，预激综合征伴房扑、房颤的转复；房性心动过速，阵发性室上速等。不良反应：间歇性单形性室速，连续性单形性室速，房室传导阻滞，束支传导阻滞，室性期前收缩，室上性期前收缩，低血压或体位性低血压，心动过缓，充血性心力衰竭，窦性心动过速或室上性心动过速，心悸，高血压，QT间期延长，恶心，头痛。禁用于：既往药物过敏史；多形性室速；未植入起搏器的病窦综合征，二度或二度以上的房室传导阻滞；QTc间期＞440ms。13、心律失常症状1、窦性心律不齐窦性心律不齐是心率快、慢显著不等，有的心率快慢随呼吸呈周期性变化，一般是吸气时逐渐增块，呼气时减慢。心律失常的症状有的心律不齐与呼吸无关，有的心室时相性窦性心律不齐，多见于高度的或完全性房室传导阻滞。2、窦性心动过速心动过速指的是在同年龄段中，心律超过了正常心率的范围，判断标准为成年人每分钟一百次，超过此标准就为过速。在心率失常的症状中，这种比较常见的。3、窦性心动过缓过缓可以理解为与上述相反，通俗的来说就是心率过慢，低于每分钟六十次，出现这种情况通常会导致心、脑等主要脏器的供血，这种前提下就会出现头昏、眼花等心律失常的症状。4、阵发性心动过速阵发性心动过速的症状表现特点是心律规则，心率一般在160-220次/分。每次发作持续数秒、数分至数小时甚至数天不等。常突然发生，突然停止，可分为阵发性室上性心动过速和阵发性室性心动过速两种。前者可见于无器质性心脏病患者，也可见于某些心脏病患者，后者多见于有严重心肌病变的病例。尤其是冠心病患者，窦性心动过缓，心率为45—60次/分，且易变动，心电图P波为窦性型。大多属于理性，如见于运动员和老年人，也可见于器质性心脏病和使用某些药物等。5、过早搏动过早搏动是一种最常见的心律失常，有相当一部分发生于正常人中，可因劳累，精神刺激，饮酒或无诱因而发生，也常见于冠心病，肺心病等器质性心脏病及洋地黄等药物中毒。过早搏动简称早搏，是因异位起搏点发出的提早冲动所引起的心班搏动，患者有心悸，漏搏感或过强的心脏搏动感。听诊可听到提早搏动及随后的较长间歇。6、心房颤动心房颤动，其特征为心率快慢强烈不等，脉搏短细，心电图P波消失，出现一系列细小、形态不一，频率不规则的颤动波，频率为每分钟350-600次/分，多发生在器质性心脏病中，以风湿性二尖瓣狭窄最常见，其次为冠心病、甲亢、心肌病等。7、房室传导阻滞房室传导阻滞，心脏搏动在房室传导过程中被异常地延迟或阻滞称为房室传导阻滞。患者有漏搏感、心悸、头晕，心绞痛、疲乏等症状，严重者引发脑缺血，阿斯综合症，甚至猝死，多见于冠心病、心肌炎，心血管慢性退行性病变等。
药理学笔记：第二十章——抗心律失常药
熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。
了解心律失常的电生理基础及抗心律失常药的分类。
心律失常有快速型和缓慢型两类。缓慢型心律失常常见的有房室传导阻滞、窦性心动过缓，治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品。本章主要讨论快速型心律失常的产生机理及治疗快速心律失常的药物。
第一节抗心律失常药对心肌电生理的影响
一、正常心肌电生理
心肌细胞内外离子分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mV，当心肌细胞受到刺激（或自发的）发生兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电位。动作电位分为5个时相，其中与本章要介绍的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相。
自律性细胞（窦房结）：Ca++内流引起。医学教育网
0相：非自律性细胞（心室肌）：Na+内流引起。
3相：k+外流。：K+外流，电位下降，医学教育网搜集整理最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相k+外流，则可延长动作电位时程和有不应期，相反则缩短动作电位时程和有效不应期。
4相：非自律性心肌细胞（如心室肌、心房肌）：4相是维持静息电位。
有自律性细胞（如窦房结，浦氏纤维）；达到舒张电位（静息电位）后，便自动除极化（称为舒张期自动除极化）即负值逐渐减少，曲线上升，形成一坡度，当升至域电位时，即触发一新的动作电位。
但是由于自发性细胞的不同，其4相的离子转运有不同特点。
a、慢反应细胞（窦房结）：ca++内流大于K+外流。
b、快反应细胞（浦氏纤维）：Na+内流大于K+外流。
可见，如能抑制Na+内流或Ca++内流则可降低自律性。
二、抗心律失常药的基本电生理作用（作用机制）
1、减慢4相自动除极化速率而降低自律性
对快反应细胞：主要促进度4相K+外流或抑制Na+内流
对慢反应细胞：抑制4相Ca++内流。
2、消除折返冲动医学教育网 http://www.med66.com
①改变传导性改善传导，取消单向传导阻滞；减慢传导，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞
②绝对或相对地延长有效不应期：
动作电位0相3相的时程称为动作电位过程（APD），从0相至复极至-60~-50mV时程称为不应期（ERP）。
抑制3相钾外流，延长APD及ERP（绝对延长）
促进3相钾外流，缩短APD和ERP，但缩短APD的比例大于ERP，实际上相对增加ERP所占的比例，故称相对延长ERP.
第二节 常用的抗心律失常药
一、钠通道阻滞药
奎尼丁（Quinidine）
[药理作用]
抑制Na+内流大于抑制K+外流
1、降低自律性抑制4相Na+内流，降低浦氏纤维、心房肌和心室肌自律性。
2、减慢传导抑制0相Na+内流。
3、绝对延长ERP抑制3相K+外流，延长复极化过程。
4、阻断α受体，血管舒张，血压降低；抑制心肌收缩力。
5、抗胆碱作用，延长心房不应期。
[应用]
临床上用于各种心律失常如心房颤动，心房扑动及室上性心动过速等。
[不良反应]
1、金鸡钠反应：耳鸣，听力减退等。
2、奎尼丁晕厥或猝死：意识丧失、抽搐、呼吸抑制、室颤。
普鲁卡因胺（Procainamide）
作用与奎尼丁相似而较弱。
临床主要用于室性心律失常，也可用于室上性心律失常。静注给药适用抢救危急病人。
不良反应较奎尼丁少。
利多卡因（Lidocaine）
[作用]促进K+外流和抑制Na+内流。
1、降低自律性选择性作用于浦氏纤维，促进4相K+外流和抑制Na+内流。
2、相对延长ERP促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APD和ERP，ERP相对延长。
3、高浓度则抑制传导，医学，教育网收集整理使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导阻滞和折返激动。
[应用]
1、室性心律失常，对室性早搏疗效好。
2、强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。
3、急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药。
[不良反应]
静注速度过快或大剂量可降低血压、抑制房室传导和抑制呼吸。
苯妥英纳
作用与利多卡因相似，主要作用浦氏纤维。
主要用于室性心律失常，对强心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常（室上性心动过速、房扑、房颤）均有效。
静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞。
二、β受体阻断药
普萘洛尔
通过阻断心肌β1受体，降低自律性，抑制房室传导，有效不应期延长。
临床主要用于室上性快速型心律失常如窦性心动过速（首选药），强心甙中毒所致的房性或室性早搏。
支气管哮喘、心动过缓、心功能不全、重度房室传导阻滞者
三、延长动作电位药
胺碘酮
主要延长心肌细胞APD和ERP，减慢传导。
临床上应用于室上性和室性心律失常，对房扑、医学教育网收集整理房颤和阵发性室上性心动过速疗效好。
四、钙转运阻断药
维拉帕米
[作用]
1、延长ERP抑制2相Ca++内流
2、降低自律性抑制慢反应细胞（窦房结、房室交界区）4相Ca++内流
3、减慢窦房结和房室结传导速度
[应用]
主要用于室上性心律失常，为治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
[不良反应]
因能选择性抑制窦房结、房室结自律性和抑制房室传导，故应避与β受体阻断药使用。心力衰竭，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，心源性休克者禁用。
第三节 快速型心律失常的药物选用
1、窦性心动过速：β受体阻断药（普萘洛尔）、维拉帕米
2、房性早搏：普萘洛尔、维拉帕米。
3、阵发性室上心动过速：维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁。
4、心房扑动和颤动：医学教育网 http://www.med66.com
（1）转律：奎尼丁（宜先给强心甙）或加普萘洛尔。
（2）控制心室频率：强心甙或加维拉帕米或普萘洛尔。
5、室性早搏、；普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮，急性心肌梗塞时宜用利多卡因，强心甙中毒用苯妥英钠。
6、阵发性室性心动过速、心室纤颤：利多卡因、普鲁卡因胺。
